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光子人
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WM(.*(ॐ)宇宙的聲音 *.) 2010/5/11 06:34
南無阿彌陀佛

#塗鴨

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南無阿彌陀佛 梵行持戒茹素普賢迴向
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讚美主  哈雷路亞 南無阿彌陀佛
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WM(.*(ॐ)宇宙的聲音 *.) 2010/5/11 06:35
量子波動 量子光波宇宙能量 --------------------------------------------------------------------------------
能量醫學與量子醫學--作者 江晃榮 @ QMR-信息密碼-量子波動(重要)
文章:能量醫學與量子醫學--作者 江晃榮
http://blog.xuite.net/shenmei/shenmeiblog/32253550 (詳文)
(節文)

人類的生物醫學便一直強調對抗病菌的發展與治療,運用新發現的技術與
藥物來有效消滅這些害人的細菌,卻忽略了人體本身具有的自癒能力與免
疫功能,更沒有尊重病毒與細菌,甚至因為使用這些消滅細菌的技術與藥
物,而破壞了人體內自然的有害細菌,但同時它也殺害了人體內有益的細
菌,破壞人體腸內細菌叢的平衡,而讓往後的消化系統出現不可預期的疾
病。

生命包括兩種單元體
近代生物學上所探討的生命僅及於有形、肉眼所看得到的物質化部份,事
實上,生命還包括肉眼看不到的無形能量單元體。
以地球人類而言,有形肉體佔了生命的八至九成,無形能量佔整體生命的
百分之十而已。以能量高低觀點來看大宇宙生命,則能量越高的就是神、
佛及外星生物世界,能量低的是為鬼靈世界。

所以,任何宗教都直接或間接提及能量,如佛教的打坐,基督教的聖靈,
道教的氣功等都與來自宇宙的能量有關。

十九世紀時,世界各地醫學界就尋求使用各種「能量」的治療來改善疾病,
]包括溫熱能量、運動能量、輻射能量、電療、電磁能量、超音波能量、微
電流、磁力、聲光電療等。......................


QMR是什麼 @ QMR-信息密碼-量子波動 Xuite日誌
http://blog.xuite.net/shenmei/shenmeiblog/33411262

什麼是量子波動? @ QMR-信息密碼-量子波動 Xuite日誌
http://blog.xuite.net/shenmei/shenmeiblog/31700235

什麼是量子 什麼是量子醫學 @ QMR-信息密碼-量子波動 Xuite日誌
http://blog.xuite.net/shenmei/shenmeiblog/31612544
量子物理學研究電磁場的輻射,因此,量子醫學的本質是電磁場。
量子醫學包括人體健康保障和支援的預防、診斷、治療和康復所有階段。
量子是電磁輻射最小的能量描述,因此量子醫學上使用的電磁場輻射的能量最低、最安全。
因此,儘管外在磁場的能量很小,但由於外在磁場與內在磁場發生了共振,外在磁場就能夠修理
好受傷了的細胞,增強機體的免疫力。




量子光波宇宙能量
http://www.knuie.com/news_more.asp?id=131
一、能量決定萬物的存亡
1、人衰老是由於細胞核能量的衰減造成的。
2、人的體能下降免疫力下降、疲憊、打瞌睡、四肢無力是由於細胞質能量下降造成的。
3、人的各種疾病是由於細胞能量受損造成的。
宇宙光波能量卡的功能:
對細胞核的能量可以增強
對細胞質的能量可以提升
對能量受損的細胞可以修復
二、量子波與我們的身體健康。
1、宇宙是由能量構成,所有的物質都蘊藏著能量;
物質由分子組成,分子由原子組成,進入原子就是量子波能量;
生命由細胞組成,細胞由分子組成,分子由原子組成,進入原子就是量子波能量。
2、身體各個器官都有不同的量子波頻率的波動能量:頭部有腦電圖(腦電波);心髒有心電圖(心電波);不同的器官有不同的量子波。
下午 11:36 2010/5/10


愛因斯坦 (1905年): 光電效應

光波有粒子的特性,
光子的能量是量子化的
光子的能量 E = hn
Compton 效應 (入射光子與電子碰撞而散射)
光子動量= Planck常數/光波波長 (p=hn/c=h/??
De Broglie (1923年): 粒子有波的特性
物質波波長= Planck常數/粒子動量 (?軯h/p)

下午 11:41 2010/5/10

http://web2.cc.nctu.edu.tw/~tseng327/mid-term/31/radiation.htm
如果電視未轉到一個正確頻道,在燭光幕上產生的靜電雜訊有百分之一就是來自這個天外輻射。
很快地這個微波輻射就被發現是來自遙遠的宇宙邊際。
宇宙應該是充滿由極熱電子與質子所發射出來的高能光子
宇宙微波背景輻射還有另一個不可思議的特徵,即其均向性。
由最近的測量可以發現,在各個方向所偵測的微波背景輻射溫度都是一樣的,其精確度超過十萬分之一。

經過修正太陽相對於本銀河系的公轉之後,可以推論出本地星系團正以每秒630公里的速度,
朝向寶瓶座的方向運動,這提供了初步的證據證明這個微波背景輻射是源自遙遠的宇宙邊際,
而且可能就是大霹靂火球的餘燼。
下午 11:47 2010/5/10
WM(.*(ॐ)宇宙的聲音 *.) 2010/5/11 07:56



覺醒之翼——上座部佛教文獻選譯集

"對於佛陀覺醒的信念,始終指回你個人行動[業]的力量: 你是否有足夠的力量,控制自己的動機令其無害?
無害的動機是否給予你完全放下動機的自由? 你能解答這些問題的唯一方式,是對個人的動機有嚴謹慎密的
誠實,去探測哪怕最細微的傷害、甚至於探測動機本身最細微的動態"——《信仰與覺醒》


呼吸禪定引導[1]
[作者]坦尼沙羅尊者
[中譯]良稹
A Guided Meditation
by Ven. Thanissaro Bhikkhu
http://www.dhammatalks.org/dhamma/Author/ThanissaroGuidedMed2.htm
佛陀傳授呼吸禪定時,所教共有十六步。這是經文中最詳細的禪定指導。
而呼吸則是他最高度、也是最經常推薦的禪定主題——因爲呼吸不僅僅是心智借以安定下來集中起來的所在地,也是心智得以用來作分析的對象。那裏是覺醒的洞見昇起之處——心智對於呼吸有念住、有警覺,也對自己與呼吸之間的關係有著意識。
在呼吸禪定的後續階段,重點不再側重於呼吸,而在於心智與呼吸的關係上。不過在初始階段,重點是在呼吸本身,用呼吸把心智套牢,將它帶到當下。在最初兩步裏,你只是跟著長呼吸與短呼吸,讓自己對長短呼吸的知覺開始敏感起來。但從第三步開始,就有了意志的成分。你要訓練自己,首先要訓練自己的是,隨著吸氣,意識到你的全身,隨著呼氣,意識到你的全身。
佛陀在描述禪定境界時,並未采用一境性(single-pointedness)的形象。他用了全身意識的形象。喜與樂的感覺從呼吸中産生時,他告訴你,要把喜感與樂感,如同把水揉入面粉中發面一般地傳遍全身。另一個形象是,喜悅從體內湧起,如同冷泉水從湖底湧出,給整個湖水帶來清涼。另一個形象是湖中直立的荷苞:一些荷苞並未露出水面,而是整個沒於水中,從根部到頂部爲湖水的靜止與清涼所飽和。


呼吸禪定步驟
[作者]坦尼沙羅尊者
[中譯]良稹
講於2002年11月,美國慈林寺
The Steps of Breath Meditation
by Ven. Thanissaro Bhikkhu
http://www.dhammatalks.org/dhamma/Author/ThanissaroStepsofBreathMed2.htm

現在,把你的觀想帶回當下。如果你想要真正的幸福,就得在當下找,因爲過去已逝,將來未決。
因此你必須掘入當下。在這裏你有什麼? 你有身體,坐在這裏,在呼吸。你還有心,在思考、在覺
知。因此把所有這一切匯集起來。想著呼吸,然後覺知呼吸的一進一出。把你的心連續指向呼吸[氣]:
那是念。覺知呼吸[氣]的進進出出: 那是警覺。把心的那兩個側面保持在一起。如果你願意,可以用一
個禪定詞彙來增強你的念。試試用“佛陀”(Buddho),意思是“覺醒”,吸氣時想著“佛”,呼氣時想
著“陀” 。
WM(.*(ॐ)宇宙的聲音 *.) 2010/5/11 18:27
糖尿病、高血糖、鋁、鐵增加老人失憶症機率 | 蕃茄煮熟較好嗎?| 限食長壽補充--長壽基因、白藜蘆醇 | 錯誤的知識 2010-05-11 18:01
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http://tw.myblog.yahoo.com/wu_eagle/article?mid=168&sc=1
糖尿病、高血糖、鋁、鐵增加老人失憶症機率
.分類:閱讀心得2009/07/11 13:33
.老人記性差是大家都知道的,惡化到沒有認知能力就成了老人失憶症,這中間並沒有明顯的界限。神經細胞壞死是一隻、一隻的死。事實上不用等到年紀大,我們的腦神經就開始在壞死,只是有那麼多神經細胞,死幾隻也不知道。不過不早作預防,神經細胞是死了就不能再補的,也就是坐吃山空。

許多老人家會懷疑自已是否有老人痴呆症。真的要靠醫學檢驗,還沒那麼簡單能早期發現。看到報告提到一個簡單的DIY測試方法,是根據嗅神經佔人體腦神經很大部分,有問題會先知道。經驗法則也如此,許多老人家嗅覺、味覺都較遲鈍。方法如下:

眼睛閉起來,請家人拿三、四樣有味道的東西給您聞,如果都能區別出來,兩年內不會嚴重到老人失憶症。



阿茲海默症(Alzheimer's disease, AD)是最常見的老人失憶症。

患者的腦神經壞死,其病理有兩大特徵:

一是細胞外形成澱粉樣斑塊(amyloid plaque),又稱老人斑(senile plaque);

一是細胞內的神經纖維纏結(neurofibrillary tangles)。

阿茲海默症與第二型糖尿病的機制有很多類似(Gotz et al., 2009),也受高血糖的促進。



先談神經細胞外斑塊的形成

斑塊主要成分為β-amyloid(b-澱粉樣蛋白),簡稱Aβ,口稱A beta。

Aβ原本是附在細胞膜上的大分子,上頭和附在細胞膜部位分別被β和γ-secreatase切斷,而成42個胺基酸的胜肽,稱為Aβ42。

少量的Aβ會被胰島素降解酶(insulin degrading enzyme, IDE)等分解,就沒事。

多量時就有漏網之魚,再加第二型糖尿病患者的胰島素較高,與Aβ競爭IDE,就有更多的Aβ沒被分解。

如同胰臟蘭氏小島的amylin與胰島素競爭IDE,而在β細胞周圍形成澱粉樣體的纖維沉積(見書55頁),Aβ也會在神經細胞周圍沉積,擠壓、傷害神經細胞。


再來談神經細胞內的神經纖維纏結

它的主要成分是構成微小管(microtubule)的Tau蛋白,過度磷酸化後聚集在一起。

葡萄糖經由梅納反應(見49頁),可以連結到血液中的白蛋白(albumin)而成進階糖化產物(advanced glycation endproduct, AGE, 見51頁),不到三分鐘就可通過血腦屏障進到腦部(Vorbrodt and Dobrogowska, 1999)。而神經細胞有AGE的受體,結合後引發細胞內的訊號傳遞,可能造成Tau蛋白的過度磷酸化而聚集。
高血糖產生的甲基乙二醛(見51頁),也可在Tau蛋白間形成共價鍵結,促進聚集(Kuhla et al., 2007)。



除了高血糖、高胰島素容易傷害神經細胞而造成老人失憶症,鋁和鐵也會。

阿茲海默症的老人斑含有高量的鋁、鐵、鋅、銅離子,不過只有鋁和鐵離子會促進老人斑的形成,銅和鋅則不會(Exley, 2006)。另外,鋁也顯示能抑制Aβ被酵素分解(Sakamoto et al., 2006)。



鐵是人體所必須,卻也很容易促進氧化。經由芬頓反應(Fenton reaction)形成氫氧自由基,造成許多氧化傷害,包括阿茲海默症。還好身體有防衛機制,細胞外有運鐵素(transferrin) 與鐵離子結合,並提供細胞所需的鐵離子;細胞內則有鐵蛋白(ferritin)與鐵離子結合。不過飲食還是不要攝取過量的鐵,避免超出我們防衛機制所能負荷的量(見42-43頁)。


我們日常生活常用鋁鍋和鋁箔紙,而鋁很容易溶於酸。

如果接觸乾物質,鋁不易釋出。如果是濕的,尤其加了醋或檸檬汁等酸的成分,鋁溶出的量就很可觀。長期食用造成腦神經傷害,增加老人痴呆的危險性。

早在二十年前,我家的鋁鍋就全部換成不銹鋼鍋。有一個買餐具附加的鋁鍋丟掉太可惜,拿來當小垃圾桶,倒是很方便。

烤肉時如果墊有鋁箔紙,就不要在上面滴檸檬汁之類酸的東西。

常見鐵板燒用鋁箔紙,還包著蝦、蟹加奶油等,可別加酸的東西。

補充:
截至目前(2009/927),中文維基百科裡的「阿茲海默病」稱鋁致病說是"錯誤的"。
Rondeau et al. (2000) 8年的調查報告也顯示,飲水中高於0.1ppm的鋁與Alzheimer's disease有相關性。英文維基百科已無此說,中文的也該改了。

下午 05:18 2010/5/11

http://tw.myblog.yahoo.com/wu_eagle/article?mid=273&prev=283&next=259
蕃茄煮熟較好嗎?不見得!
****
然而,茄紅素的吸收受多種因素影響,除了順、反式之差,主要因為茄紅素為脂溶性,需靠膽鹽乳化才
能吸收,所以要與食物一起吃才能有效刺激膽鹽的分泌。
****
下午 05:57 2010/5/11

http://tw.myblog.yahoo.com/wu_eagle/article?mid=344&prev=383&next=326
限食長壽補充--長壽基因、白藜蘆醇
.分類:閱讀心得2010/03/10 10:46
. 第三章三餐與代謝症候群提到:高血糖、高血脂、自由基三者連合促進代謝症候群。減少熱量攝取30%以上可以減少自由基,相對也減少攝食引起的血糖與血脂的升高,因此各種動物都發現有「限食長壽」的現象(47頁)。

另外,限食或70%以上強度的運度,細胞容易分解ATP產生AMP,活化AMPK,進而促進產生能量的分解代謝,而減少合成代謝,有利降血糖、降血脂,也有利健康長壽(403~409頁)。

目前進一步了解,當細胞能量降低時,NADH合成ATP而轉成NAD+,配合活化分子可以活化長壽基因SIRT1 (Pacholec et al., 2010)。這篇研究報告是輝瑞(Pfizer)藥廠17位研究員共同發表的,他們正積極的合成分子,尋找能活化SIRT1的藥物。

SIRT1是調控基因沈寂(silent information regulator 2, Sir2, sirtuins)酵素家族之一,催化需要NAD+的去乙醯化(NAD+-dependent protein deacetylation)。DNA規則的纏繞在組蛋白(histone)上,組蛋白乙醯化有助DNA展開表現;甲醯化則使基因不表現。SIRT1能除去乙醯,減少基因的表現,也能讓DNA在組蛋白上纏繞的較完整正常,減少變異。尤其對於核糖體DNA重復很多,常纏繞不正常而造成細胞死亡。

紅酒所含的白藜蘆醇(resveratrol)能活化SIRT1,號稱有延年益壽的效果。另外,白藜蘆醇也有抑制腫瘤細胞生長、抗發炎等效果,是目前研究的熱門領域。不過不要忘了,SIRT1要有NAD+才有活性,還是需要搭配限食或運動才有效。吃得飽飽的坐在沙發上看電視喝紅酒,是沒有用的。另外,白藜蘆醇對一些正常細胞如內皮細胞、淋巴細胞等也有傷害,還是適量為宜(Shakibaei et al., 2009)。
下午 05:15 2010/5/11

http://tw.myblog.yahoo.com/wu_eagle/article?mid=383&prev=417&next=344
錯誤的知識或觀念,比無知還糟糕!
.分類:問答集2010/04/26 04:10
.最近在「知識+」「請問一些有關減肥、水和養分吸收的問題」有長串的對答,可惜沒有獲選為「最佳解答」,整理如下,供參考。

Q: 最近看了一本有關瘦身的書
裡面大概是說水喝太多反而會造成身體水腫,而且大部分是下半身
我想請問如果是水腫該要怎麼消呢?水又該怎麼喝?

還有聽說有些人吃不胖是因為腸胃不好,沒辦法去吸收食物所以不會胖
可是我又聽說吃食物要讓腸胃容易吸收才不會胖
到底該怎麼吃?

聽說想瘦的話,「吃早餐要重在質、吃午餐要重在量、晚餐則是輕質輕量」
這是正確的嗎?



鳳頭蒼鷹答:
「水喝太多反而會造成身體水腫」
運動員一天喝四公升的水都不會水腫,可見「前提」錯誤,後面敘述就免談了。
水腫主要是人體留鹽激素、血液滲透壓、和血壓的影響。正常人不因為一天喝兩、三公升的水而水腫。如果希望利用喝水來瘦身,保握餐後減少消化的原理,請看「肥胖與塑身生理學」131~133頁

「吃不胖是因為腸胃不好」--原因之一
「早餐重質、午餐重量、晚餐輕質輕量」---三餐魔咒
兩者都要接受「能量不滅定律」的檢驗,前者對、後者錯
早上賺一百元,跟晚上賺一百元有什麼差別?
不過,吃多少不算,拉肚子就排出去了。從消化道吸收多少熱量進人體才算。所以「三餐魔咒」製造了肥胖問題,創造了減肥無限的商機。


Q: 三樓的大大
所以你重點是不餓不吃,餓了再吃?
太含糊了,不能解釋一下嗎?前面那一長串我根本看不懂!!!

//AA : 這是很健康我知道,問題是我實施起來效用不大,而且我重點是想知道水腫到底會不會差很多
//BB : 我以後晚上會盡量不喝水的...

我想順便請問:如果單純看食物的卡洛里來想減肥
我175cm / 80kg,那大概每天總共吃下去幾大卡以內才不會胖


鳳頭蒼鷹答:
「不餓不吃,餓了再吃」

---對一半。應該是:不餓跳過一餐,中間不能吃零食。

人體本能,不餓表示身體不缺能量,再吃就是多出來的



「早上喝三公升的水,晚上不喝水」
---是不健康的。還好說說而已,一個早上要喝三公升水,沒幾天就會放棄的
喝水的目的是幫助身體排除代謝廢物,整天都該喝,運動流汗後更該喝。

靠計算食物的卡洛里來減肥,是需要營養學知識的,真的要算的準,可沒那麼簡單。到後來都是依據自己經驗,少吃了多少,體重會降低,就繼續維持吃那麼多。
不過,如果真想知道的話,可上美國農業部的MyPyramid plan網站( http://www.mypyramid.gov/mypyramid/index.aspx)依個人輸入年齡、性別、體重、身高、運動量,就可得到每日飲食所需的熱量卡數,及各大類食物攝取的建議量。



「喝水會胖」
水是水,零熱量。胖是脂肪,需要熱量來合成。

除非吃乾糧缺水消化不良,喝水幫助消化吸收,才會變胖。否則是不會的。

您的BMI是26.1,已經屬於「過重」
看不懂我說的,表示沒有修過生理學,不是生命科學領域的人。再不下功夫學專業知識,只想道聽途說走捷徑,反而被灌輸一堆錯誤觀念,肥胖註定跟著一輩子(除非窮苦遼倒,沒得享受美食)。


Q: 我知道我過重所以才要減肥呀= =
大大覺得人人都是生命科學領域的人?好吧至少我不是,所以才會問這種蠢問題。

我現在的作息情況是大概只有晚上比較有空去一直喝水。我之前為了減肥也為了健康就整個晚上會強迫自己多喝水,可是最近知道有關水腫的事,所以不知道該不該多喝?
然後...水腫跟胖應該是不同的事吧
我的問題有點怪,所以大概就是"不餓跳過這餐"。"晚上少喝水"。這樣?



鳳頭蒼鷹答:
您會錯意了。
術業有專攻。我不是電腦專長,為了用電腦,我看電腦的專業書籍。
師父領進門。沒有師父,就要靠專業的書籍,否則只是半調子。
我是看您會問問題,所以多說了幾句,絕無惡意。
喝水瘦身法的要領是:餐後半小時喝500ml水,兩小時內再喝500ml。整杯的喝才有沖刷作用。以茶代水的效果更佳。
至於原理太長,就不在此多說了。


Q: 我看到的是先喝水或湯,在吃飯菜,最後吃肉。飯後一到兩個小時不要喝湯,水或飲料。
他是寫說因為會讓肚子裡的食物不好消化...之類的
問越多越跟原本的觀念遠離了-.-


鳳頭蒼鷹答:
所以我說:「錯誤的知識或觀念,比無知還糟糕!」
您前面不是問到胃腸消化吸收好?還是不好?那個會瘦嗎?
食物必須分解成胺基酸、單糖、脂肪酸,才能通過小腸壁,進入人體血液。如果來不及分解,進到大腸、排出去,等於沒吃。沒有進入人體,就沒有熱量,就不會胖。所以拉肚子的時候會瘦。
非電腦專長的人寫的電腦書,您會看?會相信嗎?
那為什麼就相信非生命科學的人寫的瘦身書?
您覺得生理生化、醫學很簡單,可以想當然爾嗎?


Q: 反正飯後喝水就對了-.-?



鳳頭蒼鷹答:
那是百分之一的瘦身方法
您跟敵人對打,從頭到尾只用一招,能贏嗎?


Q: 大師傳授幾招 +_+



鳳頭蒼鷹答:
生物多樣性,肥胖也受遺傳和環境的影響
遺傳--有些人辛苦節食還是胖。有些人怎麼吃也不胖,不過中年後另見分曉。
環境--飲食、生活習慣,零食甜飲與否。即使同一人,週日和週末、聚餐喜宴等等,飲食生活習慣也有差異。
除了「知易行難」的少吃多運動,沒有適合每個人的瘦身方法。否則世界上早就沒有胖子了!
另類選擇「知難行易」,下功夫學習四百多頁的「肥胖與塑身生理學」,終生受用。
三民網路書局有賣。何不訂來看看,跟自己打個賭:
輸了--損失退貨費,或者四百多元的書費。可以上「鳳頭蒼鷹部落格」罵一罵洩恨。
贏了--一生理想的體重與相對的健康。


Q: 「細嚼慢嚥跟減肥沒關?」



鳳頭蒼鷹答:
有關。

攝食後30分鐘血糖會升高而減少食慾,如果因而減少攝食量,可以減肥。

有本書列了好多項瘦身要領,其實重點就是「細嚼慢嚥,感覺不餓就不再吃」。

您該體量作者,這麼一句話怎麼寫成一本書?
但是,如果沒有減少攝食量,則食物嚼細增加消化率,也就是增加吸收進入人體的熱量,會增胖。

下午 05:16 2010/5/11
WM(.*(ॐ)宇宙的聲音 *.) 2010/5/11 18:28
洗腎患者的沉默殺手-高磷血症 & 慢性腎衰竭的心血管鈣化 2010-05-11 18:26 😅
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高磷血症: 高血磷
洗腎患者的沉默殺手-高磷血症
http://www.cp007.org.tw/understanding_1.asp?kno=2

低 磷 飲 食
http://www.postal.com.tw/%E7%B6%B2%E7%AB%99%E8%A1%9B%E6%95%99%E5%96%AE%E5%BC%B5/%E7%87%9F%E9%A4%8A%E5%AD%B8/%E4%BD%8E%E7%A3%B7%E9%A3%B2%E9%A3%9F.htm

由鈣磷代謝 探討慢性腎衰竭的心血管鈣化
http://hospital.kingnet.com.tw/essay/essay.html?pid=8777&category=%C2%E5%C3%C4%AFe%AFf&type=

在透析病患中有大於50%的機率會因為心血管疾變造成病患的失能與死亡。傳統的Framingham危險因素可能有關係,但是不會造成那麼大的影響。最近,鈣與磷的不正常代謝與治療有被發現與心血管的加速鈣化相關。新的治療方式可以在不影響骨質的完整性的情況下提供心血管的健康。要達到這些目的,最主要的目標是要在避免鈣太高與太多鈣與磷從骨質中釋放出來的情況下預防高血磷。在控制不良的慢性腎衰竭病患通常會有高血磷、高鈣磷乘積、與過高、過低、或正常的副甲狀腺素。在很多病患有可能因為服用大劑量的含鈣的磷離子結合劑與使用維生素D造成鈣正性平衡。而血清所驗到的數值可能會在這種正性鈣平衡中表現正常。在正性鈣與磷平衡中可以發現血管的平滑肌細胞會表現出類似成骨細胞的功能而造成血管內層與中層的鈣化。血管內層鈣化之後造成血管的瀰粥狀硬化、鈣化、血管管腔狹窄、與急性缺氧性病變。血管中層鈣化造成高血壓、增加心臟的後負、心衰竭、冠心病與鈣缺血性壞死。很諷刺地,我們以前在治療代謝性骨病變的策略反而增加代謝性血管病變的機率。


次發性副甲狀腺機能亢進症 (secondary hyperparathyroidism)在腎衰竭和其他病症有何差異?

首先要討論的是PTH對血鈣過少和血鈣過多症的反應,以及PTH如何針對血鈣過多及過少症將血清中鈣的濃度恢復到正常值。接下來要討論的是磷(phosphorus)的負荷及限制對於正常的人類及動物的PTH分泌以及鈣的體內平衡所產生的作用。接下來則是介紹腎衰竭對於PTH有增強的需求。

在之後將介紹的研究中也會提到在早期到中度腎衰竭血清中鈣,磷,calcitriol,和PTH的互動。接下來的重點是在缺乏維他命D及正常衰老過程中所見的secondary hyperparathyroidism 和腎衰竭的secondary hyperparathyroidism有何不同。

這次講課以確認在重度腎衰竭的病人hyperparathyroidism的程度有極大的差異來作結束。講述者也對於造成這些差異的原因作出建議,對造成這些不同的PTH量的內生以及外生的因素都作出討論。

內生因素包括:1)年齡,2)性別,3)種族,4)糖尿病。

外生因素包括:1)攝取的磷量,2)缺乏維他命D,3)早期calcitriol治療,
       4)對鋁的接觸史,5)透析液中鈣的濃度以及CAPD。


尿毒症毒素及其他化學化合物在被忽略的類固醇賀爾蒙-維他命D的作用Chen H. Hsu 密西根大學, Ann Arbor, MI

維他命D在幾乎每一個器官都有感受器;當維他命D感受器(VDR)與維他命D反應元素(VDRE)結合在一起時,它可調節許多的基因。尿毒症毒素抑制VDR 和VDRE的結合可能導致腎衰竭病人終器官對calcitriol的抵抗。我們假設當化學物含有羰基(carbonyl)或在尿毒血清中的CHO-組類和VDR的DNA結合處中的離氨酸(lysine)殘留物的amino-組類產生化學反應而製造出的Schiff鹼(Schiff base)為不正常的結合。既然醣,glyoxylate,以及尿毒症毒素都有反應性的carbonyl成份來與lysine形成Schiff base,而且血清中glyoxylate在尿毒症病人中可能是增高的,以上這些元素很有可能對VDR/VDRE結合造成抑制。

以使用電泳遷移分析(EMSA)的方法,我們證明了 glucose-6-phosphate充份地減低了VDR 和osteocalcin VDRE的結合。當VDR與它的目標基因產生交互作用時,24-hydroxylase會被表現出來,同時我們也發現老鼠腸內24-hydroxylase的活動力在注射了醣和 glyoxylate之後明顯的減少。

降低的減解酵素(degradation enzyme) 活動力與升高的血清calcitriol是有關連性的。因此,升高的血糖,尿毒症毒素,以及glyoxylate或許是由抑制VDR/VDRE結合功能以抑制calcitriol代謝。

除了以上細胞外的型式,我們同時也證明了尿毒症毒素確實可穿透細胞並且抑制VDR/VDRE的結合。JEG細胞內並不含有VDR基因,我們將VDR基因放入JEG細胞,當這些細胞與尿毒症毒素一起培養後,顯示了尿毒症毒素抑制VDR/VDRE的結合。

本文作者【新光醫院】
本文由【KingNet國家網路醫院】提供
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